Исследовательская группа под руководством профессора Университета Монреаля Фрэнсиса Родье опровергла главную научную модель старения, которая была общепринятой последние 15 лет. Учёные выяснили, что клеточное старение, при котором клетки перестают делиться, вызывает необратимое повреждение генома, а не простое укорочение теломер.
Ранее считалось, что старение запускается, когда защитные концы хромосом — теломеры — изнашиваются. Это служит сигналом клетке прекратить деление, чтобы предотвратить повреждение ДНК. Согласно прежней модели, для активации программы старения было достаточно неработоспособности всего одной теломеры.
«Что наиболее удивительно, так это то, что, прежде чем действительно вступить в стадию старения, клетки делятся в последний раз», — рассказал профессор Родье.
Он пояснил, что это деление, вызванное дисфункцией теломер, проходит нестабильно и приводит к генетическим дефектам. Вопреки прежним представлениям, стареющие клетки имеют аномальный геном, что и было доказано в исследовании. Лаборатория профессора Родье и другие учёные обнаружили, что для запуска старения необходимо несколько дисфункциональных теломер.
«Генетически мы смогли воспроизвести феномен клеточного старения в лаборатории и убедились, что все теломеры в популяции клеток становятся дисфункциональными», — добавил соавтор работы Марк-Александр Оливье. — «Затем мы в реальном времени наблюдали за происходящим внутри каждой отдельной клетки».
Накопление таких стареющих клеток в организме со временем способствует развитию ряда заболеваний, включая рак. Это открытие создаёт новые возможности и ставит вопросы: можно ли, восстановив теломеры до наступления фазы старения, предотвратить как старение клетки, так и нестабильность её генома.
