Ожирение запускает обратный отсчёт: как воспаление и инсулин вызывают преждевременное старение жировых клеток

Учёные из Каролинского института в Стокгольме под руководством Цянь Ли выявили связь между воспалительными процессами, диабетом и преждевременным старением жировых клеток — сенесценцией. Ранее этот процесс для адипоцитов считался маловероятным.

Исследователи обнаружили, что у людей с избыточным весом в жировых клетках активны гены, ответственные за клеточный цикл. Обычно клетки в этом цикле растут и делятся, но здесь происходит иначе.

Клетки увеличиваются в размерах и наращивают содержание ДНК, не вступая в деление. Доля таких аномальных клеток в жировой ткани прямо коррелировала с индексом массы тела испытуемых.

Подобный феномен известен в природе, но для человеческих адипоцитов, способных увеличиваться в 200 раз, он описан впервые. Возможное объяснение связано с метаболизмом. Частые и резкие скачки сахара в крови при ожирении заставляют организм вырабатывать больше инсулина.

Со временем клетки становятся устойчивыми к инсулину, требуя всё больше гормона. Эксперимент показал, что высокий уровень инсулина заставлял жировые клетки чаще вступать в клеточный цикл, а некоторые — преждевременно стареть.

Стареющие клетки приобретали высокую метаболическую активность и выделяли больше воспалительных веществ. В ходе тестов учёные обработали клетки метформином — препаратом от диабета II типа.

Это снизило процент стареющих клеток во всех образцах. Работа открывает ранее неизученный аспект биологии жировой ткани, что может помочь в разработке новых методов лечения ожирения и связанных с ним болезней.